水痘带状疱疹病毒(VZV)可引起水痘，以及带状疱疹和严重并发症。当一个人第一次接触VZV时，病毒通过呼吸道进入人体，到达鼻咽部和邻近淋巴组织的粘膜，从那里VZV感染T淋巴细胞。
在这些免疫细胞中，VZV扩散到全身，到达皮肤细胞——导致水痘——和神经元，并在那里潜伏。如果VZV在以后的生活中再次活跃，它会引起带状疱疹。
为了防御VZV，身体会产生干扰素和其他物质。然而，这种防御只在有限的程度上起作用。汉诺威医学院(MHH)病毒学研究所的Abel Viejo-Borbolla教授领导的研究人员现在研究了病毒如何设法逃脱这种防御机制。
结果听起来很矛盾:这种病毒并没有削弱免疫反应，而是为了自己的利益而特别增强了免疫反应。这些发现发表在《自然通讯》杂志上。
“VZV的糖蛋白C特别与干扰素结合。这导致由这种细胞因子触发的信号被调节，从而导致某些蛋白质的产生增加，例如细胞间粘附分子，”该文章的第一作者Carina Jacobsen博士解释说。
这种分子促进细胞粘附，因此T细胞更容易与受感染的皮肤细胞结合，更多的病毒粒子可以从皮肤细胞转移到免疫细胞。从某种意义上说，病毒已经成功地登上了特洛伊木马，以便在全身传播。
研究结果为开发针对这些病毒和其他病毒的新药奠定了基础。
更多信息:Carina Jacobsen等，II型干扰素的病毒调节增加T细胞粘附和病毒传播，Nature Communications(2024)。DOI: 10.1038/s41467-024-49657-4期刊信息:自然通讯由Medizinische Hochschule Hannover提供引用:一个看似矛盾的策略:水痘带状疱疹病毒通过增强免疫防御机制传播(2024,7月12日)检索自2024年7月12日https://medicalxpress.com/news/2024-07-seemingly-paradoxical-strategy-varicella-zoster.html本文档受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
